职称：

教授

研究工作：

细胞程序性死亡及炎症的分子调控机制。致力于过敏、肠炎、哮喘等炎症相关疾病的发病机理以及细胞信号转导网络分子机制研究的工作，特别是细胞程序性死亡调控分子机制，首次提出细胞毒性TNFα调控细胞凋亡的分子通路，并且对相关调控分子的抑制剂应用于败血症的临床治疗做了初步的探索。

研究建立并检验一个新颖的调控TNFα细胞毒效应的“非经典模式”。这一新模式能够更全面的解释TNFα介导细胞凋亡和组织损伤的分子调控机制，对相关领域产生重大影响。这一研究成果，从分子机制上对炎症介导的组织损伤提出了新的解释和证明，更加切合临床实际。并且创新性提出其中可以作为分子靶标应用于败血症疾病的治疗靶点，在小鼠动物模型上得到了很好的验证。

从炎症的疾病耐受角度对临床治疗提供新的策略，并且在小鼠炎症性肠病、肺炎等疾病模型中验证了可能的分子调控机制，为有序的临床实验提供有价值的科学依据。我们完成了由500多个FDA批准的小分子化合物库的体外筛选的工作，从中找到很多可以用于细胞程序性坏死干预的化合物。我们进一步对这些化合物在小鼠模型上进行了验证，研究他们作为临床药物应用于临床治疗的可行性。

科研项目：

1、广州市科技计划项目，201804020042，过敏性疾病发生机制及新型诊治方法的研究 ，2018.04 - 2021.03，200万元，在研，第二主持

2、广东省科技计划项目，2017B030314107，广东省过敏反应与免疫重点实验室，2017.06 - 2020.05，80万元，在研，第二主持

3、国家科技重大专项重大课题，2016ZX08011-005，转基因生物的食用和饲用安全评价技术-人体过敏血清库及过敏性评价技术研究，2016.01 - 2020.12，331.53万元，在研，参与

代表性学术论文：

1、Yan, J., Zhang, H., Xiang, J., Zhao, Y., Sun, B., Lin, A. 2018. The BH3-only protein BAD mediates TNFα cytotoxicity despite concurrent activation of IKK and NF-b in septic shock. Cell Res., 28(7): 701-718.

2、Yan, J., Zhang, H., Xiang, J., Zhao, Y., Sun, B., Lin, A. 2018. The BH3-only protein BAD mediates TNFα cytotoxicity despite concurrent activation of IKK and NF-b in septic shock. Cell Res., 28(7): 701-718.

3、Yan, J., Xiang, J., Lin, Y., Ma, J., Zhang, J., Zhang, H., Sun, J., Danial, NN., Liu, J., Lin, A. 2013. Inactivation of BAD by IKK inhibits TNFa-induced apoptosis independently of NF-Kb activation. Cell, 152(1-2): 304-315.

4、Liu, J., Yan, J., Jiang, S., Wen, J., Chen, L., Zhao, Y., Lin, A. 2012. Site-specific ubiquitination is required for relieving the transcription factor Miz1-mediated suppression on TNF-α-induced JNK activation and inflammation. Proc. Nat. Aca. Sci., 109(1):191-196.

5、Yan, J., Jin, S., Zhan, Q. 2010. Aurora B interaction of centrosomal Nlp regulates cytokinesis. J. Biol. Chem., 285 (51): 40230-40239.

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