近日，汤海洋教授团队在Circulation上发表了题为“Deficiency of the Deubiquitinase UCHL1 Attenuates Pulmonary Arterial Hypertension” 的研究论文，揭示了去泛素化酶UCHL1在肺动脉高压(PAH)发生发展中的关键作用。研究发现，UCHL1抑制能够缓解肺动脉高压的发展，为该病的治疗开辟了新的方向。

肺动脉高压(PAH)是一种罕见的致死性肺血管疾病，其特征是肺小动脉逐渐闭塞，导致肺血管阻力增加、右心室衰竭和死亡。尽管PAH确切的病因机制尚不明确，但组织病理学显示肺血管重塑与血管平滑肌和内皮细胞的异常增生有关。在PAH发展的过程中，AKT1在肺血管重塑中的病理作用已得到确认。然而，大部分研究主要关注抑制AKT的表达和/或激活，而很少关注促进其降解。

研究人员通过对动物模型和PAH患者的肺动脉内皮细胞进行深入研究，发现UCHL1对PAH的重要影响，提出UCHL1可能成为治疗PAH的潜在靶点。这一发现为PAH患者带来了新的治疗方法和希望，同时也为更好地理解该疾病的发病机制提供了新的思路。未来的研究和临床实践可以进一步探索UCHL1在治疗PAH中的作用，并为其治疗策略提供新的方向和可能性。

汤海洋教授为本文共同第一作者，该项工作得到了国家重点研发计划“政府间国际科技创新合作重点专项”和国家自然科学基金项目的资助。

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38695173/